Больше всего просмотрели

Гипоталамический симптом шейного остеохондроза..
Читать дальше

Правый желудочек при сердечной


после пилинга шелушится лицо

Главная >> Кардиология

Блокада сердца

Прохождение импульса по проводящей системе сердца может встретить препятствие, в связи с чем импульс либо совсем не пройдет на нижележащие отделы, либо пройдет, но с задержкой. Такие нарушения проводимости получили название блокад сердца.

Если импульс не проходит на нижележащие отделы сердца, говорят о полных блокадах; если импульс проходит с замедлением, блокада называется неполной. Блокада сердца может быть врождённая и приобретённая, в зависимости от причины возникновения - органическая и функциональная. В зависимости от локализации блока различают синоаурикулярные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная, или синоатриальная, блокада (САБ) характеризуется полным прекращением или замедлением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

Причинами могут быть: вегетативная дисфункция; органические поражения сердца (миокардит, кардиомиопатия, пороки сердца и др.); интоксикация лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы).

Симптомы синоаурикулярной блокады определяются степенью нарушения проводимости си. Различают синоаурикулярные блокады I, II и III степени. При САБ I степени наблюдается увеличение времени перехода импульса от синусового узла к предсердиям, при III степени ни один синусовый импульс не проводится к предсердиям, поэтому на ЭКГ они не диагностируются. Электрокардиографически можно диагностировать только блокаду II степени.

Выделяют два типа синоаурикулярной блокады II степени:

I тип (периодика Венкебаха) - постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла; продолжительность возникшей паузы при этом меньше удвоенного интервала PP, предшествующего паузе.

II тип - образование пауз, в которых отсутствуют зубцы P; удлинённый интервал PP при этом кратен нормальному.

При САБ I степени больные обычно не предъявляют жалоб. При аускультации сердца определяются выпадения сокращения, чаще через 2-3 нормальных, иногда выпадения носят нерегулярный харакктер. Расстройства гемодинамики обычно не наблюдаются.

При САБ II степени симптомы во многом зависят от того, насколько часто не проводится синусовый импульс. Редкое выпадение сердечных сокращений может вызывать у больного неприятные ощущения за грудиной, может возникнуть одышка, общая слабость, головокружение. При частом выпадении нескольких сердечных сокращений подряд, а также при III степени САБ, у больного возникает ощущение замирания сердца, появляется шум в ушах и головокружение вплоть до потери сознания.

Лечение САБ напрямую зависит от этиологии. При функциональных САБ, связанных с ваготонией, показаны препараты атропина, можно использовать симпатомиметики - алупент, эфедрин. Для улучшения метаболизма назначают рибоксин, АТФ. Противопоказаны: сердечные гликозиды, блокаторы кальция, бета-адреноблокаторы, противо-аритмические препараты хинидинового ряда, соли калия.

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада - нарушение прохождения импульса по межпредсердным проводящим путям, ведущее к нарушению синхронной деятельности предсердий. Клинически блокада не распознаётся. На ЭКГ - уширенный зубец Р, иногда зубец Р расщеплён. При полной внутрипредсердной блокаде в результате прекращения проводимости по пучку Бахмана возникает полная диссоциация в работе предсердий, па ЭКГ появляется отрицательный добавочный зубец Р. В этиологии этой формы блокады чаще играют роль органические поражения сердца: ревматизм, миокардиты, пороки сердца, арртериальная гипертензия.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярные (А-В) блокады характеризуются нарушением прохождения импульса между предсердиями и желудочками на уровне А-В соединения. По степени нарушения проводимости различают неполные блокады I и II степени и полную блокаду III степени.

Причины А-В блокад: функциональные, связанные с вегетодистонией у спортсменов, органические - при врождённых пороках сердца, миокардитах, лекарственных интоксикациях (сердечные гликозиды и др.), инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, дифтерия).

Симптомы. Заподозрить наличие блокады можно по появлению аритмии. Неполные А-В блокады диагностируются только на ЭКГ.

А-В блокада I степени характеризуется замедлением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки, но каждый импульс проводится. На ЭКГ отмечается удлинение интервала P-Q(R) до 0,20-0,24 секунды. Каждый зубец Р связан с комплексом QRS. Клинически I степень А-В блокады никак не проявляется.

А-В блокада II степени характеризуется непостоянным блокированием суправентрикулярного импульса. По изменениям ЭКГ различают два типа неполной А-В блокады II степени. I тип (Мобиц-I): наблюдается прогрессирующее удлинение интервала P-Q вплоть до выпадения комплекса QRS. Регистрируется длинная пауза, однако она менее 2 интервалов R-R предшествующих циклов. Число предсердных комплексов больше желудочковых в соотношении 3: 2; 4: 3; 2 : 1. Комплексы QRS при этом не изменены.

А-В блокада II степени, II типа (Мобиц-II): интервал Р-Q постоянный (нормальный или удлинённый), через 3-5 сокращений сердца отмечается выпадение комплекса QRS, возникает длинная пауза после зубца Р, которая равна или несколько короче суммы двух обычных интервалов R-R. Отношение числа зубцов Р к числу комплексов QRS может быть 4: 3; 2: 1; 5 : 4 и т. д. Этот вид блокады прогностически более неблагоприятен.

При неполных А-В блокадах противопоказано применение сердечных гликозидов, бета-блокаторов. Показано назначение симпатомиметиков, кофеина, кордиамина.

А-В блокада III степени (полная А-В блокада) характеризуется полной диссоциацией функции предсердий и желудочков, ни один синусовый импульс не доходит до желудочков. Предсердия сокращаются от синусового узла, желудочки - от центра автоматизма, расположенного ниже места блока. Полные А-В блокады могут быть врождёнными и приобретёнными. Причиной врождённой блокады являются аномалии проводящей системы сердца, дефекты перегородок, а также миокардиты, врождённые кардиты, некоторые наследственные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Приобретённые полные А-В блокады возникают при миокардитах, опухолях, травмах сердца, оперативных вмешательствах, при отравлениях сердечными гликозидами. Возможны и так называемые функциональные блокады, связанные с резким раздражением блуждающего нерва: у новорождённых на почве внутричереппной травмы и у детей пубертатного периода.

Полная А-В блокада проявляется выраженной брадикардией. Обнаружение у новорождённого пульса до 80 ударов в 1 минуту должно навести на мысль о возможности полной А-В блокады. В настоящее время считают, что полная А-В блокада может считаться врождённой, если она диагностирована внутриутробно или в периоде новорождённости. Такие дети уже в первые месяцы жизни выглядят бледными, заметно отстают от в физическом развитии. Для поддержания гемодинамики у детей грудного возраста необходима частота сердечных сокращений 60 ударов в 1 минуту. В результате более редкого ритма и возникающей ишемии мозга могут наступить приступ слабости, потеря сознания, судороги (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). При продолжительном приступе возможна остановка дыхания.

При аускультации в сердце определяется глухой 1 тон, периодически он становится хлопающим, может выслушиваться систолический шум в результате поражения миокарда и относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ количество зубцов Р обычно вдвое больше желудочковых комплексов QRS, зубец Р либо предшествует комплексу QRS, либо наслаивается на него, либо следует за ним.

Лечение. Если при врождённой блокаде сердечный ритм 50-60 в 1 минуту, то спецпального лечения не требуется. Если полная А-В блокада протекает с развитием сердечной недостаточности, рекомендуется назначение сердечных гликозидов, препаратов калия, ингибиторов ангиотензин-превращающих ферментов (каптоприл, эналаприл).

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса при наличии недостаточности кровообращения не являются противопоказанием к применению сердечных гликозидов. В этих случаях можно сочетать гликозиды с изадрином, который учащает желудочковый автоматизм, предупреждая тем самым развитие приступов.

При приобретённых заболеваниях (миокардитах) возможны острые преходящие А-В блокады. При них наряду с лечением основного заболевания целесообразно назначение глюкокортикоидных гормонов, способствующих улучшению обмена калия в проводящей системе сердца. При приступе Морганьи-Адамса-Стокса - наружный массаж сердца, искусственное дыхание. Также вводят симпатомиметики - внутривенно струйно адреналин, норадреналин, изадрил, эфедрин. Как первую помощь при возникновении приступов ММорганьи-Адамса-Стокса или их эквивалентов можно использовать изадрин по 1-2 таблетки под язык (1 таблетка - 5 мг).

С целью уменьшения влияния на сердце блуждающего нерва можно ввести подкожно 0,1%' раствор-атропина сульфата детям до l' года в дозе 0,1 мл, 1-6 лет - 0,1-0,25 мл 2 раза в день в течение 5 дней.

Больные должны находиться на щадящем режиме, им периодически назначают препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (милдронат, рибоксин, оротат калия, кокарбоксилаза, витамин Е). Противопоказаны при полных А-В блокадах бета-адренергнческие блокаторы, аймалин, новокаинамид.

При возникновении присгупов Моргаиьп-Адамса-Стокса необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о проведении электростимуляции. Другими показателями для кардиохирургического лечения являются: значительное уменьшение ЧСС, сочетание полной А-В блокады с эктопическими ритмами, нарушение гемодинамики, периоды асистолии до 2-3 секунд при холтеровском мониторировании.

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковые блокады возникают в результате замедления или прекращения проведения импульса по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. В зависимости от степени повреждения они разделяются на полные и неполные, по постоянству нарушения проводимости - на постоянные, преходящие и перемещающиеся.

Причинами таких блокад являются, как правило, органические поражения сердца. Клинических проявлений блокады практически нет. Лишь при полных блокадах ножек пучка Гиса отмечается раздвоение 1 тона на верхушке в результате асинхронного сокращения желудочков.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса QRS >0,12 с во всех отведениях, изменение комплекса QRS с образованием зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях, дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях, в отведении V, (иногда V2) форма желудочковых комплексов - R, Rs или rSR.

Иногда встречается атипичная блокада правой ножки пучка Гиса - тип Вильсона, характеризующаяся конкордантностью желудочковых комплексов в I и III отведениях, расширением зубца S в I, II и III отведениях в сочетании с низкоамплитудным зубцом R и положительным зубцом Т; изменения в грудных отведениях при этом аналогичны наблюдаемым при классической форме блокады правой ножки.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса имеется задержка в проведении импульса по правому желудочку. Она часто регистрируется у вполне здоровых людей, но может быть также обусловлена органическими заболеваниями сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса является проявлением тяжёлого заболевания сердца или развивается на фоне значительной гипертрофии левого желудочка в результате пороков сердца, кардиомиопатий.

На ЭКГ отмечаются:

  • наличие в отведениях V5, V6,1, aVL уширенных деформированных зуб­цов R с широкой или расщеплённой вершиной;
  • наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с широкой или расщеплённой вершиной;
  • наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS-Т и отрицательных или двухфазных асим­метричных зубцов Т;
  • увеличение длительности QRS более 0,12 сек.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях сердечной мышцы. На ЭКГ отмечаются:

  • наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда рас­щепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);
  • наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углублённых комплексов QS или rS;
  • увеличение длительности комплкеса QRS до 0,10 — 0,11 секунд.

Источник: http://zalogzdorovya.ru/view_kar.php?id=39


Тестовая таблица для зрения